martes, 1 de noviembre de 2011

Eritroblastosis fetal

Como vimos en el tema 4, el sistema Rh es en la mayoría de los casos responsable de la sensibilización madre-hijo. En primer lugar la madre se sensibiliza y en segundo lugar ocurre la reacción inmunitaria que se llama eritroblastosis fetal.


El plasma no contiene nunca de forma natural anticuerpos anti-Rh. Pero si se introducen células sanguíneas Rh-positivas en el cuerpo de una persona Rh-negativa, pronto aparecen en el plasma sanguíneo anticuerpos anti-Rh. En este hecho radica el peligro para los hijos de una madre Rh-negativa y un padre Rh-positivo. Si el feto hereda el factor Rh-positivo del padre, el factor Rh de sus hematíes puede estimular la formación de anticuerpos anti-Rh en la madre. Si más adelante la mujer concibe otro bebé este puede desarrollar esta enfermedad, causada por los anticuerpos anti-Rh de la madre que reaccionan con las células Rh-positivas del hijo.

                La eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido es una afección en que anticuerpos IgG específicos formados por la madre están contra antígenos eritrocíticos del feto; atraviesan la placenta por endocitosis mediada por receptores y revisten los eritrocitos fetales, lo que produce su secuestro en el bazo, hemólisis intravascular, anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia no conjugada. Esta enfermedad se produce por la destrucción progresiva de los hematíes fetales por anticuerpos contra el factor Rh producidos por una madre Rh-negativa y que han pasado al feto a través de la circulación placentaria. Los factores predisponentes incluyen la transfusión o la inyección intramuscular de sangre Rh-positiva o que el feto intrauterino sea Rh-positivo (que es el caso más común).
                Cuando la enfermedad se da con hidropesía, esta produce una placenta abollonada y aumentada de tamaño y termina con un recién nacido muerto macerado. Cuando la enfermedad es de  tipo ictérico se presenta en recién nacidos vivos con anemia hemolítica grave. En casos menos graves; la anemia es más leve pero la destrucción de los hematíes también produce ictericia y aumento de la bilirrubina indirecta.
                Algunas mujeres Rh-negativas que conciben un niño Rh-positivo son tratadas con una proteína comercializada bajo la denominación de RhoGAM. La RhoGAM impide que el cuerpo de la madre forme anticueropos anti-Rh y, por tanto, evita la posibilidad de daño en caso de un siguiente niño Rh-positivo. Así, la inyección de inmunoglobulinas Rh para inducir tolerancia inmunológica en la madre previene la eritroblastosis fetal.
A, Las células sanguíneas Rh-positivas entran en el torrente sanguíneo de la madre durante el parto de un niño Rh-positivo. En ausencia de tratamiento, el cuerpo de la madre producirá anticuerpos anti-Rh. B, Si en el embarazo siguiente el niño es Rh-negativo, no se producen anomalías, puesto que no existen antígenos Rh en la sangre del bebé. C, Si en un embarazo posterior el feto es Rh-positivo, puede producirse eritroblastosis fetal. Los anticuerpos anti-Rh entran a la sangre del niño y producen aglutinación de los hematíes que poseen el antígeno Rh.

                Páginas de interés:        

                -University of Maryland Medical Center

                -Infogen

      
               Bibliografía: Netter. Anatomía Patológica, Estructura y Funcion Cuerpo Humano y Neonatología. Fisiopatología y manejo del recién nacido.
        


 




2 comentarios:

  1. O artículo moi interesante, moi claro e conciso. E o que máis gracia lle da é o bebe!! precioso. Un blog moi interactivo, no cal podemos aprender moito. Seguide así!

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    1. Gracias, pero o voso blog si que é interesante :D

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